病因涵盖

①与遗传有关：在双亲之中一人眼疾，其子女眼疾的几率为30%，如果双亲都眼疾此伤寒，其子女眼疾的几率为50%-60%，其中风是遗传氛围下如此一来受均界环境因素的影响所致，即分属多基因序列遗传伤寒。

②与感染有关：眼疾者在中风前有扁桃体，咽炎伤寒眼疾。在危害之中深红色杆菌和暂居留菌明显增加。在脓疱性的皮坐视常伴有较明显的炎症；而且在脓性瘀皮之中杆菌不太多，因此，用抗生素治疗此伤寒并不明显。在皮肤上危害之中的细菌与伤寒毒感染大大增加，偏爱链球菌感染后，常有急性变差，炎链球菌“0”如此一来生亦极低。

③近来研究成果表明银屑伤寒的中风与抵炎能力有十分关键性的间的关系。

④的中风与精神创伤、冲动紧张、均伤、手术、菜肴、抗生素、搔抓皮坐视、不合适的均用抗生素或内服抗生素等与此伤寒的中风有关。

的关键性伤寒理生理学变是黏膜细胞内如此一来生较快，使黏膜细胞内不定一段时间缩短，但会黏膜不定一段时间约为26-28天，而银屑伤寒皮坐视的黏膜不定一段时间为3-4天。因而使黏膜细胞内的明朗受到分心，避免皮表解剖，生化和角化的条乱，激发浅黄色鳞屑，张力微丝激发下降及薄膜鞘颗粒减少等现象。在研究成果之中发现黏膜细胞内之中环一羧酸腺衍生物（CAMP）素质降低及环一羧酸衍生物（CGMP）素质下降，促使黏膜细胞内培殖；在眼疾者的鲜血之中和皮肤上之中提炼的多胺明显低于但会，因此银屑伤寒的中风机理与多胺的变化有一定间的关系。多形氘红细胞内在的中风机理之中起关键性作用。由于多形氘红细胞内脊柱到黏膜聚集于腺体，称MUNRO微溃疡是伤寒理的表现之一。多年研究成果确认，皮屑之中带有较多红细胞内特异性，这些特异性可来自内皮细胞内裂解碎片，也可来自细菌，变性蛋白。在坐视黏膜细胞内之中丝氨酸糖类快速增长，通过代替除此以外激活内皮细胞内而引致，多氘红细胞内集积和炎症，炎黏膜鞘蛋白炎体与黏膜鞘细胞内炎原相结合，即可激活内皮细胞内引致黏膜炎症，因此对多形氘红细胞内的研究成果对伤寒的时有发生有一定影响。

之中医认为银屑伤寒的时有发生情况主要有菜肴不节，七情绝均邪浸淫等多个方面，若菜肴不节，过食鱼腥海味、过饮茶酒、过食生冷油腻，所致脾之运化系统失调，生湿化热、湿热内蕴；长期精神紧张，情志不畅，心里急燥、不止疲惫、心绪烦扰、气郁化火、伏于营鲜血，所致鲜血热偏盛或心火与脾湿蕴结而中风。在湿热蕴结过久，若均侵潮湿，感受到风热，均后遗症之邪，引动内蕴湿热，均发全身，则可显现皮肤上红斑、丘疹伤寒、积聚、成性、皮肤上瘙痒，脱屑等。在中风过程之中，湿热毒邪蕴结体内，浸淫全身是中风的根本情况。